Bei entzündlichen Nierenerkrankungen werden oft glomeruläre Fibrinablagerungen und kapilläre Mikrothromben als histopathologische Zeichen einer erhöhten prokoagulatorischen Aktivität (PCA) beschrieben. An Mesangiumzellen (MZ) wurde die Expression von Gewebsthromboplastin - engl. tissue factor (TF) unter dem Einfluss proinflammatorischer Stimuli wie z. B. Interleukin-1 (IL-1ß) studiert. Die Untersuchung der TF-Regulation und ihrer intrazellulären Signalwege erfolgte mittels RT-PCR, ELISA und einem Faktor-VII-abhängigen Aktivitätstest. In MZ induzierte IL-1ß - ähnlich wie TNF und LPS - TF auf mRNA- und Proteinebene zeit- und dosisabhängig. Inflammatorische Mediatoren erhöhen die TF-Expression in MZ durch einen Proteinkinase-C-abhängigen Signalweg, während über Proteinkinase A ein negativer Rückkopplungsmechanismus besteht. Apoptotische, mit IL-1ß vorstimulierte MZ setzten hohe TF-Aktivität in ihre Zellkultur-Überstände frei, vitale Zellen hingegen nicht.