Tissue Factor (TF) in Mesangiumzellen

Bei entzündlichen Nierenerkrankungen werden oft glomeruläre Fibrinablagerungen und kapilläre Mikrothromben als histopathologische Zeichen einer erhöhten prokoagulatorischen Aktivität (PCA) beschrieben. An Mesangiumzellen (MZ) wurde die Expression von Gewebsthromboplastin - engl. tissue factor (TF) u...

Verfasser: Terstesse, Martin
Weitere Beteiligte: Heidenreich, Stefan (Gutachter)
FB/Einrichtung:FB 05: Medizinische Fakultät
Dokumenttypen:Dissertation/Habilitation
Medientypen:Text
Erscheinungsdatum:2003
Publikation in MIAMI:09.04.2003
Datum der letzten Änderung:06.09.2022
Angaben zur Ausgabe:[Electronic ed.]
Schlagwörter:Gewebsthromboplastin; Tissue factor; TF; Mesangiumzellen; IL-1; Apoptose; PCA; Proteinkinase C
Fachgebiet (DDC):610: Medizin und Gesundheit
Lizenz:InC 1.0
Sprache:Deutsch
Format:PDF-Dokument
URN:urn:nbn:de:hbz:6-85659548285
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-85659548285
Onlinezugriff:tf_in_mesangiumzellen.pdf
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520 3 |a Bei entzündlichen Nierenerkrankungen werden oft glomeruläre Fibrinablagerungen und kapilläre Mikrothromben als histopathologische Zeichen einer erhöhten prokoagulatorischen Aktivität (PCA) beschrieben. An Mesangiumzellen (MZ) wurde die Expression von Gewebsthromboplastin - engl. tissue factor (TF) unter dem Einfluss proinflammatorischer Stimuli wie z. B. Interleukin-1 (IL-1ß) studiert. Die Untersuchung der TF-Regulation und ihrer intrazellulären Signalwege erfolgte mittels RT-PCR, ELISA und einem Faktor-VII-abhängigen Aktivitätstest. In MZ induzierte IL-1ß - ähnlich wie TNF und LPS - TF auf mRNA- und Proteinebene zeit- und dosisabhängig. Inflammatorische Mediatoren erhöhen die TF-Expression in MZ durch einen Proteinkinase-C-abhängigen Signalweg, während über Proteinkinase A ein negativer Rückkopplungsmechanismus besteht. Apoptotische, mit IL-1ß vorstimulierte MZ setzten hohe TF-Aktivität in ihre Zellkultur-Überstände frei, vitale Zellen hingegen nicht. 
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