Tissue Factor (TF) in Mesangiumzellen

Bei entzündlichen Nierenerkrankungen werden oft glomeruläre Fibrinablagerungen und kapilläre Mikrothromben als histopathologische Zeichen einer erhöhten prokoagulatorischen Aktivität (PCA) beschrieben. An Mesangiumzellen (MZ) wurde die Expression von Gewebsthromboplastin - engl. tissue factor (TF) u...

Author: Terstesse, Martin
Further contributors: Heidenreich, Stefan (Thesis advisor)
Division/Institute:FB 05: Medizinische Fakultät
Document types:Doctoral thesis
Media types:Text
Publication date:2003
Date of publication on miami:09.04.2003
Modification date:16.12.2015
Edition statement:[Electronic ed.]
Subjects:Gewebsthromboplastin; Tissue factor; TF; Mesangiumzellen; IL-1; Apoptose; PCA; Proteinkinase C
DDC Subject:610: Medizin und Gesundheit
License:InC 1.0
Language:German
Format:PDF document
URN:urn:nbn:de:hbz:6-85659548285
Permalink:http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-85659548285
Digital documents:tf_in_mesangiumzellen.pdf

Bei entzündlichen Nierenerkrankungen werden oft glomeruläre Fibrinablagerungen und kapilläre Mikrothromben als histopathologische Zeichen einer erhöhten prokoagulatorischen Aktivität (PCA) beschrieben. An Mesangiumzellen (MZ) wurde die Expression von Gewebsthromboplastin - engl. tissue factor (TF) unter dem Einfluss proinflammatorischer Stimuli wie z. B. Interleukin-1 (IL-1ß) studiert. Die Untersuchung der TF-Regulation und ihrer intrazellulären Signalwege erfolgte mittels RT-PCR, ELISA und einem Faktor-VII-abhängigen Aktivitätstest. In MZ induzierte IL-1ß - ähnlich wie TNF und LPS - TF auf mRNA- und Proteinebene zeit- und dosisabhängig. Inflammatorische Mediatoren erhöhen die TF-Expression in MZ durch einen Proteinkinase-C-abhängigen Signalweg, während über Proteinkinase A ein negativer Rückkopplungsmechanismus besteht. Apoptotische, mit IL-1ß vorstimulierte MZ setzten hohe TF-Aktivität in ihre Zellkultur-Überstände frei, vitale Zellen hingegen nicht.