Erweiterte Suche

Regulation von mitogen-aktivierten Proteinkinasen in Monozyten durch Urämie und Hämodialyse

Patienten mit chronischer NI leiden unter erhöhter Infektanfälligkeit und erhöhtem Arterioskleroseroserisiko, verantwortlich könnte eine Monozytenfehlfunktion unter Urämie sein. Veränderungen der Expression von ERK 2 und p38 MAPK könnten dazu beitragen. Eine Reduktion der ERK konnte unter Urämie und Stress festgestellt werden, nach Hämodialyse (HD) war das ERK-Defizit aufgehoben. Eine ERK-Inhibition führte zu einer vermehrten Proliferation. p38 wurde durch Urämie nicht reguliert. Eine Reduktion der ERK könnte für vermehrte Proliferation von Monozyten verantwortlich sein, die auf Kosten einer Differenzierung stattfindet. Die Immunschwäche der Patienten wäre durch weniger funktionsfähige Monozyten erklärbar.Zudem wurde die TF-Aktivität gemessen und war nach der HD signifikant erniedrigt. Andere Faktoren müssen also für die hohe Rate an arteriosklerotischen Komplikationen wesentlicher sein.

Titel: Regulation von mitogen-aktivierten Proteinkinasen in Monozyten durch Urämie und Hämodialyse
Verfasser: Kampen, Heike
Gutachter: Lang, Detlef
Organisation: FB 05: Medizinische Fakultät
Dokumenttyp: Dissertation/Habilitation
Medientyp: Text
Erscheinungsdatum: 2007
Publikation in MIAMI: 14.11.2007
Datum der letzten Änderung: 24.03.2016
Schlagwörter: Monozyten-Urämie-Hämodialyse-MAPK-Tissue factor
Fachgebiete: Medizin und Gesundheit
Sprache: Deutsch
Format: PDF-Dokument
URN: urn:nbn:de:hbz:6-77509535921
Permalink: https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:6-77509535921
Onlinezugriff: