Regulation von mitogen-aktivierten Proteinkinasen in Monozyten durch Urämie und Hämodialyse

Patienten mit chronischer NI leiden unter erhöhter Infektanfälligkeit und erhöhtem Arterioskleroseroserisiko, verantwortlich könnte eine Monozytenfehlfunktion unter Urämie sein. Veränderungen der Expression von ERK 2 und p38 MAPK könnten dazu beitragen. Eine Reduktion der ERK konnte unter Urämie und...

Author: Kampen, Heike
Further contributors: Lang, Detlef (Thesis advisor)
Division/Institute:FB 05: Medizinische Fakultät
Document types:Doctoral thesis
Media types:Text
Publication date:2007
Date of publication on miami:14.11.2007
Modification date:24.03.2016
Edition statement:[Electronic ed.]
Subjects:Monozyten-Urämie-Hämodialyse-MAPK-Tissue factor
DDC Subject:610: Medizin und Gesundheit
License:InC 1.0
Language:German
Format:PDF document
URN:urn:nbn:de:hbz:6-77509535921
Permalink:http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-77509535921
Digital documents:diss_kampen.pdf

Patienten mit chronischer NI leiden unter erhöhter Infektanfälligkeit und erhöhtem Arterioskleroseroserisiko, verantwortlich könnte eine Monozytenfehlfunktion unter Urämie sein. Veränderungen der Expression von ERK 2 und p38 MAPK könnten dazu beitragen. Eine Reduktion der ERK konnte unter Urämie und Stress festgestellt werden, nach Hämodialyse (HD) war das ERK-Defizit aufgehoben. Eine ERK-Inhibition führte zu einer vermehrten Proliferation. p38 wurde durch Urämie nicht reguliert. Eine Reduktion der ERK könnte für vermehrte Proliferation von Monozyten verantwortlich sein, die auf Kosten einer Differenzierung stattfindet. Die Immunschwäche der Patienten wäre durch weniger funktionsfähige Monozyten erklärbar.Zudem wurde die TF-Aktivität gemessen und war nach der HD signifikant erniedrigt. Andere Faktoren müssen also für die hohe Rate an arteriosklerotischen Komplikationen wesentlicher sein.