5-HT 1A -Rezeptor-vermittelte Astrozytenaktivierung und S100B-Induktion durch atypische Antipsychotika
Negativ-Symptome und kognitive Defizite bei Schizophrenie werden partiell einer 5-HT1A-Rezeptordysregulation zugeschrieben. Klinisch wurden bei diesen Zuständen veränderte Serumspiegel des astrozytären Zytokins S100B gefunden. In vitro führte eine 5-HT1A-Stimulation zu gesteigerter S100B-Freisetzung...
Verfasser: | |
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Weitere Beteiligte: | |
Dokumenttypen: | Dissertation/Habilitation |
Medientypen: | Text |
Erscheinungsdatum: | 2010 |
Publikation in MIAMI: | 22.03.2010 |
Datum der letzten Änderung: | 27.01.2023 |
Angaben zur Ausgabe: | [Electronic ed.] |
Schlagwörter: | Schizophrenie; Atypische Antipsychotika; S100B; Astrozyten; Serotonerger 5-HT1A-Rezeptor |
Fachgebiet (DDC): | 610: Medizin und Gesundheit |
Lizenz: | InC 1.0 |
Sprache: | Deutsch |
Format: | PDF-Dokument |
URN: | urn:nbn:de:hbz:6-68449464882 |
Permalink: | https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-68449464882 |
Onlinezugriff: | diss_vogt.pdf |
Negativ-Symptome und kognitive Defizite bei Schizophrenie werden partiell einer 5-HT1A-Rezeptordysregulation zugeschrieben. Klinisch wurden bei diesen Zuständen veränderte Serumspiegel des astrozytären Zytokins S100B gefunden. In vitro führte eine 5-HT1A-Stimulation zu gesteigerter S100B-Freisetzung. Für atypische Antipsychotika wurde eine verbesserte Wirkung auf diese Symptome beschrieben. Auf dieser Basis untersuchten wir die Effekte verschiedener Antipsychotika mit unterschiedlichen Rezeptorprofilen hinsichtlich Zellaktivierung und S100B-Induktion auf genomischer und Proteinebene mit murinen Astrozytenkulturen. Alle Substanzen bewirkten eine deutliche S100B-Induktion, wobei der Effekt bei hoher 5-HT1A-Affinität signifikant stärker war. Atypische Substanzen erreichten eine größere S100B-Induktion als Haloperidol, so dass S100B-vermittelte neuromodulatorische Effekte ein mögliches Korrelat für die verbesserte Wirkung bei Negativ-Symptomen und kognitiven Defiziten darstellen könnten.