Mechanisms of angiotensin II signaling on cytoskeleton of podocytes

Podozytzen sind essentiell für die selektive Permeabilität des glomerulären Filters. Die fortwährende Aktivierung des renalen Angiotensin-Systems ist entscheidend bei der Pathogenese der Podozytenschädigung und der Proteinurie. In dieser Arbeit konnte eine erhöhte Expressionen von Rac-1 und phosphor...

Author: Hsu, Hsiang-Hao
Further contributors: Püschel, Andreas W. (Thesis advisor)
Division/Institute:FB 13: Biologie
Document types:Doctoral thesis
Media types:Text
Publication date:2007
Date of publication on miami:16.03.2008
Modification date:31.07.2020
Edition statement:[Electronic ed.]
Subjects:Podozyten; Angiotensin; Rac1; Sauerstoffradikale; Proteinurie; Zytoskelett; Niere
DDC Subject:610: Medizin und Gesundheit
License:InC 1.0
Language:English
Format:PDF document
URN:urn:nbn:de:hbz:6-35589535169
Permalink:http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-35589535169
Digital documents:diss_hsu.pdf

Podozytzen sind essentiell für die selektive Permeabilität des glomerulären Filters. Die fortwährende Aktivierung des renalen Angiotensin-Systems ist entscheidend bei der Pathogenese der Podozytenschädigung und der Proteinurie. In dieser Arbeit konnte eine erhöhte Expressionen von Rac-1 und phosphorylierten ERM Proteinen (ezrin/radixin/moesin) in kultivierten Mauspodozyten, die Ang II Typ1 Rezeptor (AT1R) stabil überexprimieren und in Glomerula von AT1R transgenen Ratten gezeigt werden. In Mauspodozyten führte die Ang II Stimulation zu einer Sauerstoffradikal abhängigen Umstrukturierung des kortikalen F-Aktins. Zudem konnte nach Stimulation mit Ang II in Podozyten intrazellulär und an den fokalen Adhäsionen eine erniedrigte Expression von alpha Actinin-4 beobachtet werden. Der Ang II-induzierte Phänotypwechsel von einer stabilen, statischen Zelle zu einer migratorisch aktiven Zelle ist wahrscheinlich die Ursache für die Schädigung des Podozyten und führt somit zur Glomerulosklerose.