Im Rahmen des metabolischen Sydroms sind Adipositas, Diabetes und Hypertonie vergesellschaftet. Neuere Untersuchungen verdeutlichen, dass dabei dem Fettgewebe eine Schlüsselfunktion zukommt. Frisch differenzierte Fettzellen sind insulinsensitiv, während adulte Adipozyten eher insulinresistent erscheinen. Das Angiotensin-System kann über parakrine Mechanismen die Differenzierung von Fettzellen beeinflussen, was antidiabetische Wirkungen von ACE-Inhibitoren und Losartan erklären kann. Welche Rezeptoren und Peptide dabei beteiligt sind, soll in dieser Dissertation verdeutlicht werden. Bindungsstudien zeigen die Dominanz des AT4-Rezeptors. AT1 und AT2-Rezeptoren finden sich in 3T3-L1 Präadipozyten, während sich an adulten Adipozyten nur AT1-Rezeptoren nachweisen lassen. Gleichzeitig konnte mittels der Kapillarelektrophorese gezeigt werden, dass im Fettgewebe aktive Angiotensin-Peptide gebildet werden können. Die Konzentrationen von Angiotensin III und IV sind dabei eng kontrolliert.