Adenovirus-vermittelter Gentransfer einer dominant-negativen Mutante des Transkriptionsfaktors "cAMP response element binding protein" (dnCREB) in Kardiomyozyten

Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung des Effektes einer adenovirus-vermittelten Überexpression einer dominant-negativen Mutante des Transkriptionsfaktors CREB (dnCREB) auf die Regulation der Genexpression myokardialer Proteine. Die Überexpression von dnCREB in Hühner-Kardiomyozyten führte zu eine...

Author: Liu, Wei
Further contributors: Müller, Frank Ulrich (Thesis advisor)
Division/Institute:FB 05: Medizinische Fakultät
Document types:Doctoral thesis
Media types:Text
Publication date:2003
Date of publication on miami:24.06.2003
Modification date:22.12.2015
Edition statement:[Electronic ed.]
Subjects:rekombinante Adenoviren; Transkriptionsfaktor; dnCREB; Kardiomyozyten
DDC Subject:610: Medizin und Gesundheit
License:InC 1.0
Language:German
Format:PDF document
URN:urn:nbn:de:hbz:6-85659545135
Permalink:http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-85659545135
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520 3 |a Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung des Effektes einer adenovirus-vermittelten Überexpression einer dominant-negativen Mutante des Transkriptionsfaktors CREB (dnCREB) auf die Regulation der Genexpression myokardialer Proteine. Die Überexpression von dnCREB in Hühner-Kardiomyozyten führte zu einer Hemmung der CRE-vermittelten transkriptionellen Aktivierung. Die DNA-Syntheserate sowie die Expression von Calsequestrin, TnI und a-Aktin waren nach Überexpression von dnCREB nicht verändert. Die Expression einiger ausgewählter Gene, die einen Anstieg der mRNA-Expression nach Überexpression von dnCREB anhand der cDNA-Array-Hybridisierungen zeigten, wurde anhand von Northern Blots validiert. Bei unveränderter Expression von GAPDH war die Expression von Gia-2, der a2-Untereinheit des L-Typ Calcium-Kanales, der a-Isoform der Proteinkinase C und ß-Arrestin 2 auf 234%, 221%, 156% und 153% nach Überexpression von dnCREB erhöht. Eine Veränderung der CRE-vermittelten transkriptionellen Aktivierung könnte zu der veränderten Genregulation bei der Herzinsuffizienz beitragen. 
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