Adenovirus-vermittelter Gentransfer einer dominant-negativen Mutante des Transkriptionsfaktors "cAMP response element binding protein" (dnCREB) in Kardiomyozyten

Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung des Effektes einer adenovirus-vermittelten Überexpression einer dominant-negativen Mutante des Transkriptionsfaktors CREB (dnCREB) auf die Regulation der Genexpression myokardialer Proteine. Die Überexpression von dnCREB in Hühner-Kardiomyozyten führte zu eine...

Verfasser: Liu, Wei
Weitere Beteiligte: Müller, Frank Ulrich (Gutachter)
FB/Einrichtung:FB 05: Medizinische Fakultät
Dokumenttypen:Dissertation/Habilitation
Medientypen:Text
Erscheinungsdatum:2003
Publikation in MIAMI:24.06.2003
Datum der letzten Änderung:22.04.2022
Angaben zur Ausgabe:[Electronic ed.]
Schlagwörter:rekombinante Adenoviren; Transkriptionsfaktor; dnCREB; Kardiomyozyten
Fachgebiet (DDC):610: Medizin und Gesundheit
Lizenz:InC 1.0
Sprache:Deutsch
Format:PDF-Dokument
URN:urn:nbn:de:hbz:6-85659545135
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-85659545135
Onlinezugriff:Wei_Liu_Dissertation.pdf

Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung des Effektes einer adenovirus-vermittelten Überexpression einer dominant-negativen Mutante des Transkriptionsfaktors CREB (dnCREB) auf die Regulation der Genexpression myokardialer Proteine. Die Überexpression von dnCREB in Hühner-Kardiomyozyten führte zu einer Hemmung der CRE-vermittelten transkriptionellen Aktivierung. Die DNA-Syntheserate sowie die Expression von Calsequestrin, TnI und a-Aktin waren nach Überexpression von dnCREB nicht verändert. Die Expression einiger ausgewählter Gene, die einen Anstieg der mRNA-Expression nach Überexpression von dnCREB anhand der cDNA-Array-Hybridisierungen zeigten, wurde anhand von Northern Blots validiert. Bei unveränderter Expression von GAPDH war die Expression von Gia-2, der a2-Untereinheit des L-Typ Calcium-Kanales, der a-Isoform der Proteinkinase C und ß-Arrestin 2 auf 234%, 221%, 156% und 153% nach Überexpression von dnCREB erhöht. Eine Veränderung der CRE-vermittelten transkriptionellen Aktivierung könnte zu der veränderten Genregulation bei der Herzinsuffizienz beitragen.