Adenovirus-vermittelter Gentransfer einer dominant-negativen Mutante des Transkriptionsfaktors "cAMP response element binding protein" (dnCREB) in Kardiomyozyten
Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung des Effektes einer adenovirus-vermittelten Überexpression einer dominant-negativen Mutante des Transkriptionsfaktors CREB (dnCREB) auf die Regulation der Genexpression myokardialer Proteine. Die Überexpression von dnCREB in Hühner-Kardiomyozyten führte zu eine...
Verfasser: | |
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Weitere Beteiligte: | |
FB/Einrichtung: | FB 05: Medizinische Fakultät |
Dokumenttypen: | Dissertation/Habilitation |
Medientypen: | Text |
Erscheinungsdatum: | 2003 |
Publikation in MIAMI: | 24.06.2003 |
Datum der letzten Änderung: | 22.04.2022 |
Angaben zur Ausgabe: | [Electronic ed.] |
Schlagwörter: | rekombinante Adenoviren; Transkriptionsfaktor; dnCREB; Kardiomyozyten |
Fachgebiet (DDC): | 610: Medizin und Gesundheit |
Lizenz: | InC 1.0 |
Sprache: | Deutsch |
Format: | PDF-Dokument |
URN: | urn:nbn:de:hbz:6-85659545135 |
Permalink: | https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-85659545135 |
Onlinezugriff: | Wei_Liu_Dissertation.pdf |
Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung des Effektes einer adenovirus-vermittelten Überexpression einer dominant-negativen Mutante des Transkriptionsfaktors CREB (dnCREB) auf die Regulation der Genexpression myokardialer Proteine. Die Überexpression von dnCREB in Hühner-Kardiomyozyten führte zu einer Hemmung der CRE-vermittelten transkriptionellen Aktivierung. Die DNA-Syntheserate sowie die Expression von Calsequestrin, TnI und a-Aktin waren nach Überexpression von dnCREB nicht verändert. Die Expression einiger ausgewählter Gene, die einen Anstieg der mRNA-Expression nach Überexpression von dnCREB anhand der cDNA-Array-Hybridisierungen zeigten, wurde anhand von Northern Blots validiert. Bei unveränderter Expression von GAPDH war die Expression von Gia-2, der a2-Untereinheit des L-Typ Calcium-Kanales, der a-Isoform der Proteinkinase C und ß-Arrestin 2 auf 234%, 221%, 156% und 153% nach Überexpression von dnCREB erhöht. Eine Veränderung der CRE-vermittelten transkriptionellen Aktivierung könnte zu der veränderten Genregulation bei der Herzinsuffizienz beitragen.