Functional analysis of Syndecan-1, a novel target of miR-10b, in breast cancer progression
Der heparan Sulfat proteoglycan syndecan-1 (sdc-1) ist hoch, bezogen auf die Oberfläche von Epithelzellen. Es hat sich immer deutlicher, dass es spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der zellulären Wachstum. Sdc-1 ist Co-Rezeptor für die Hepatozyten Wachstumsfaktor (HGF)-Rezeptor c-Met...
Verfasser: | |
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Weitere Beteiligte: | |
FB/Einrichtung: | FB 13: Biologie |
Dokumenttypen: | Dissertation/Habilitation |
Medientypen: | Text |
Erscheinungsdatum: | 2011 |
Publikation in MIAMI: | 19.09.2011 |
Datum der letzten Änderung: | 18.07.2022 |
Angaben zur Ausgabe: | [Electronic ed.] |
Schlagwörter: | Syndecan-1; HGF; c-Met; Brustkrebs; siRNA-Technologie |
Fachgebiet (DDC): | 570: Biowissenschaften; Biologie |
Lizenz: | InC 1.0 |
Sprache: | English |
Format: | PDF-Dokument |
URN: | urn:nbn:de:hbz:6-92499551537 |
Permalink: | https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-92499551537 |
Onlinezugriff: | diss_ibrahim.pdf |
Der heparan Sulfat proteoglycan syndecan-1 (sdc-1) ist hoch, bezogen auf die Oberfläche von Epithelzellen. Es hat sich immer deutlicher, dass es spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der zellulären Wachstum. Sdc-1 ist Co-Rezeptor für die Hepatozyten Wachstumsfaktor (HGF)-Rezeptor c-Met in multiplem Myelom. Das Ziel unserer Studie war es, eine mögliche Rolle der sdc-1 in Brustkrebs Progression. Wir beschäftigen siRNA-Technologie zur niederschlagen Ausdruck der sdc-1 in den hoch aggressiven MDA-MB231 Brustkrebs Zelllinie. Down Regulierung der sdc-1 sank HGF-induzierte nachgeschalteten Signal der Rezeptor-Tyrosin-Kinase c-Met, und sein Signal-Strecken, die, die in die Regulierung von Krebs Zellproliferation und Invasivität. Knockdown der Sdc-1 erbrachten die Zellen invasive unabhängig von HGF Induktion, was auf weitere HGF-unabhängige Effekte der sdc-1 auf Brustkrebs Zelle Invasivität. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, eine Rolle für sdc-1 als funktionelle Co-Rezeptor für HGF, dass fördert die Signalisierung durch die c-Met-Rezeptor in MDA-MB231 Zellen.