Rolle des Heparansulfat-Proteoglykans Syndecan-1 bei der Strahlenresistenz des Mammakarzinoms

In einer Studie konnte eine erhöhte Radioresistenz von triple-negativen Brustkrebszellen bei siRNA-vermittelter Herabregulation von Syndecan-1 (Sdc-1) festgestellt werden. Dieses Phänomen wurde in dieser Arbeit genauer charakterisiert. Hierzu wurden funktionelle Untersuchungen und Analysen der Expre...

Author: Rottke, Theresa Viktoria
Further contributors: Götte, Martin (Thesis advisor)
Document types:Doctoral thesis
Media types:Text
Publication date:2018
Date of publication on miami:07.11.2018
Modification date:07.11.2018
Edition statement:[Electronic ed.]
Subjects:Syndecan-1; Mammakarzinom; Strahlenresistenz; Brustkrebs; Heparansulfat-Proteoglykan; Bestrahlung; Strahlentherapie
DDC Subject:610: Medizin und Gesundheit
License:InC 1.0
Language:German
Format:PDF document
URN:urn:nbn:de:hbz:6-96189623776
Permalink:http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-96189623776
Digital documents:diss_rottke.pdf

In einer Studie konnte eine erhöhte Radioresistenz von triple-negativen Brustkrebszellen bei siRNA-vermittelter Herabregulation von Syndecan-1 (Sdc-1) festgestellt werden. Dieses Phänomen wurde in dieser Arbeit genauer charakterisiert. Hierzu wurden funktionelle Untersuchungen und Analysen der Expression bestimmter Zielgene an bestrahlten und Sdc-1 defizitären triple-negativen und auch Rezeptor+ Brustkrebszellen durchgeführt. Besonders bei der triple-negativen Brustkrebszelllinie wurde der fehlende Einfluss des Sdc-1 bemerkbar, in Form von verzögerter DNA-Reparatur, arretiertem Zellzyklus und Veränderungen in der Genexpression von ET1, EXO1, CDK6 und CREB1. CDK6 könnte für die erhöhte Strahlenresistenz Sdc-1-defizitärer Zellen verantwortlich sein, da es den Zellzyklus in der G1 Phase arretiert, in welcher die Zelle resistenter gegen genotoxische Einflüsse ist. Möglicherweise interagiert Sdc-1 mit dem G-Protein des CREB1 Signalweges und beeinflusst so die Genexpression der o. g. Gene.