Molekulare Mechanismen der Aktivierungs- und Migrationskontrolle identifizierter Mikrogliazellen und Makrophagen nach experimenteller zerebraler Ischämie

Infolge eines Schlaganfalles resultiert u.a. eine inflammatorische Reaktion, die das endgültige Infarktausmaß mitbestimmt. Das Monocyte-chemoattractant-protein-1 (MCP-1) ist an der ischämischen Schadenentwicklung beteiligt. In dieser Arbeit konnte an GFP-knochenmarkchimären MCP-1-/- Mäusen eine verb...

Verfasser: Strecker, Jan-Kolja
Weitere Beteiligte: Weber, Wolf-Michael (Gutachter)
FB/Einrichtung:FB 13: Biologie
Dokumenttypen:Dissertation/Habilitation
Medientypen:Text
Erscheinungsdatum:2009
Publikation in MIAMI:27.04.2009
Datum der letzten Änderung:25.04.2016
Angaben zur Ausgabe:[Electronic ed.]
Schlagwörter:Schlaganfall; Knochenmarkchimären; MCP-1; Mikroglia; Makrophagen; Bluthirnschranke
Fachgebiet (DDC):570: Biowissenschaften; Biologie
Lizenz:InC 1.0
Sprache:Deutsch
Format:PDF-Dokument
URN:urn:nbn:de:hbz:6-61579648638
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-61579648638
Onlinezugriff:diss_strecker.pdf
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520 3 |a Infolge eines Schlaganfalles resultiert u.a. eine inflammatorische Reaktion, die das endgültige Infarktausmaß mitbestimmt. Das Monocyte-chemoattractant-protein-1 (MCP-1) ist an der ischämischen Schadenentwicklung beteiligt. In dieser Arbeit konnte an GFP-knochenmarkchimären MCP-1-/- Mäusen eine verbesserte postischämische neurologische Erholung, kleinere Infarkte sowie eine reduzierte Leukozytenimmigration gegenüber Kontrolltieren nachgewiesen werden. Es wurde gezeigt, dass MCP-1 keinen Einfluss auf die Mikrogliaaktivierung, den Turn-over perivaskulärer- und meningealer Makrophagen sowie die Neuroblastenmigration hat. Auf molekularer Ebene konnte in MCP-1-/- Mäusen eine verminderte Expression pro-inflammatorischer Gene nachgewiesen werden. Untersuchungen der postischämischen Bluthirnschrankenintegritätentwicklung zeigten in MCP-1-/- Tieren eine verminderte Proteindurchlässigkeit. Somit könnte eine selektive temporäre MCP-1-Hemmung nach einem Schlaganfall therapeutisch geeignet sein. 
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