Regulation plaquestabilisierender Eigenschaften humaner Makrophagen
Makrophagen spielen eine wichtige Rolle in der Atherogenese und entfalten pro- oder antiatherogene Wirkungen. Abhängig von ihrer Aktivierung synthetisieren sie nicht nur Proteasen, sondern auch Typ-VI-Kollagen. Die Produktion von Typ-VI-Kollagen könnte ein Marker für einen unzureichend untersuchten,...
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Weitere Beteiligte: | |
FB/Einrichtung: | FB 05: Medizinische Fakultät |
Dokumenttypen: | Dissertation/Habilitation |
Medientypen: | Text |
Erscheinungsdatum: | 2011 |
Publikation in MIAMI: | 05.09.2011 |
Datum der letzten Änderung: | 31.05.2016 |
Angaben zur Ausgabe: | [Electronic ed.] |
Schlagwörter: | Makrophagen; PPAR-Gamma; Typ-VI-Kollagen; Atherosklerose; alternative Aktivierung; klassische Aktivierung; Plaquestabilität |
Fachgebiet (DDC): | 610: Medizin und Gesundheit |
Lizenz: | InC 1.0 |
Sprache: | Deutsch |
Format: | PDF-Dokument |
URN: | urn:nbn:de:hbz:6-33419657491 |
Permalink: | https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-33419657491 |
Onlinezugriff: | diss_nosseir.pdf |
Makrophagen spielen eine wichtige Rolle in der Atherogenese und entfalten pro- oder antiatherogene Wirkungen. Abhängig von ihrer Aktivierung synthetisieren sie nicht nur Proteasen, sondern auch Typ-VI-Kollagen. Die Produktion von Typ-VI-Kollagen könnte ein Marker für einen unzureichend untersuchten, gewebestabilisierenden Aktivierungszustand von Makrophagen sein. Der Transkriptionsfaktor PPAR-Gamma ist ein Regulator der Aktivierung von Makrophagen. Der Einfluss von natürlichen und synthetischen PPAR-Gamma-Liganden (15dPGJ2 und Troglitazon) und des natürlichen RXR-Liganden 9cRA wurde auf die Produktion von Typ-VI-Kollagen in THP-1-Makrophagen untersucht. Durch Einsatz von PPAR-Gamma-Antagonisten sollte die PPAR-Gamma-Abhängigkeit dieser Regulation als auch die Beteiligung weiterer regulatorisch wirkender Proteine nachgewiesen werden. Mittels Echtzeit-RT-PCR und Western-Blot konnte gezeigt werden, dass Expression und Sekretion von Typ-VI-Kollagen vermindert werden und dies vermutlich PPAR-Gamma-abhängig erfolgt.