Untersuchung der Angiogenese im Maus-Retina-Modell zum Einfluss von Rhodocetin, einer Komponente aus dem Gift der Malaien-Mokassinotter (Calloselasma rhodostoma), auf die Gefäßneubildung

Niland et al. konnten zeigen, dass Rhodocetin alphabeta über die Assoziation von Neuropilin-1 mit cMet zu einer verstärkten Motilität von Endothelzellen in vitro führt. Es sollte am sich bildenden superficialen Gefäßplexus der Retina der Signalweg von Rhodocetin alphabeta in vivo untersucht werden....

Author: Mittmann, Charlotte
Further contributors: Eble, Johannes A. (Thesis advisor)
Division/Institute:FB 05: Medizinische Fakultät
Document types:Doctoral thesis
Media types:Text
Publication date:2020
Date of publication on miami:06.04.2020
Modification date:06.04.2020
Edition statement:[Electronic ed.]
Subjects:Rhodocetin; Neuropilin-1; cMet; VEGF-Rezeptor 2; Angiogenese
DDC Subject:610: Medizin und Gesundheit
License:CC BY-NC-ND 4.0
Language:German
Thesis statement:Zugl. Münster (Westfalen), Univ., Diss., 2020
Format:PDF document
URN:urn:nbn:de:hbz:6-11179642143
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-11179642143
Digital documents:diss_mittmann.pdf

Niland et al. konnten zeigen, dass Rhodocetin alphabeta über die Assoziation von Neuropilin-1 mit cMet zu einer verstärkten Motilität von Endothelzellen in vitro führt. Es sollte am sich bildenden superficialen Gefäßplexus der Retina der Signalweg von Rhodocetin alphabeta in vivo untersucht werden. Dazu wurden Mäuse zwischen P4 und P7 intravitreal injiziert sowie mittels Immunhistochemie sowie qPCR untersucht. Die Injektion von Rhodocetin führte zur Bildung von Gefäßausstülpungen. Die Ausstülpungen stellten sich verstärkt Neuropilin-1- sowie cMet-positiv dar, und ihre Ausbildung wurde durch die Injektion des cMet-Inhibitors SU11274 verhindert. Insgesamt konnten deutliche Hinweise für den von Niland et al. in vitro entdeckten Signalweg von Rhodocetin alphabeta über die Assoziation von Neuropilin-1 mit cMet in vivo gezeigt werden. Daneben zeigte sich, dass sich der beobachtete Einfluss von Rhodocetin vor allem auf unreife Gefäßnetzwerke beschränkte und Rhodocetin proangiogenetisch ist.