Untersuchungen zur Rolle des p107 in Gefäß-Traumatisierungsmodellen der Maus
Die Bedeutung der pRb Familie in der Reaktion auf Gefäßwandschäden ist für Proteine pRb und p130 in bisherigen Studien bereits hervorgehoben worden. Aufgrund der hohen strukturellen Ähnlichkeit des Proteins p107 zu p130 untersuchten wir in einer histomorphometrischen Studie den Einfluss des p107 auf...
Verfasser: | |
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Weitere Beteiligte: | |
FB/Einrichtung: | FB 05: Medizinische Fakultät |
Dokumenttypen: | Dissertation/Habilitation |
Medientypen: | Text |
Erscheinungsdatum: | 2008 |
Publikation in MIAMI: | 16.03.2008 |
Datum der letzten Änderung: | 11.04.2016 |
Angaben zur Ausgabe: | [Electronic ed.] |
Schlagwörter: | p107; p130; pRb; pocket Proteine; Gefäßtraumatisierungsmodell; Mausmodell; Histomorphometrie |
Fachgebiet (DDC): | 610: Medizin und Gesundheit |
Lizenz: | InC 1.0 |
Sprache: | Deutsch |
Format: | PDF-Dokument |
URN: | urn:nbn:de:hbz:6-35589527811 |
Permalink: | https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-35589527811 |
Onlinezugriff: | diss_bauer.pdf |
Die Bedeutung der pRb Familie in der Reaktion auf Gefäßwandschäden ist für Proteine pRb und p130 in bisherigen Studien bereits hervorgehoben worden. Aufgrund der hohen strukturellen Ähnlichkeit des Proteins p107 zu p130 untersuchten wir in einer histomorphometrischen Studie den Einfluss des p107 auf das Gefäßremodeling in Gefäßtraumatisierungsmodellen. Ziel dieser Arbeit war es festzustellen, ob die Kontrolle der Zellzyklusprogression während der vaskulären Traumaantwort und des Remodelings ein spezifischer Aspekt ist, der nur von bestimmten Proteinen der pRb Gruppe ausgeübt wird oder ob es sich um einen unspezifischen Effekt handelt, der sich bei allen Proteinen der pRb Familie findet. Zur Klärung dieser Frage untersuchten wir, ob das Fehlen des pocket Proteins p107 in einer gesteigerten Traumaantwort in Form eines veränderten Gefäßremodelings und einer gesteigerten Neointimabildung durch Proliferation von glatten Muskelzellen resultiert, wie bereits für p130 gezeigt werden konnte.