Morphologie und Aktivitätsbeurteilung der hereditären Pankreatitis durch die A121T-Mutation des kationischen Trypsinogens
Durch Punktmutationen im kationischen Trypsinogen (PRSS1) und veränderte Enzymeigenschaft hat man versucht die Pathogenese der chronischen, hereditären Pankreatitis zu erklären. Eine erleichterte Zymogenaktivierung und verminderte Autolyse von Trypsin werden diskutiert. Die Mutation R122H Mutation b...
| Weiterer Titel: | Morphologie und Aktivitätsbeurteilung der hereditären Pankreatitis durch die A121T Mutation des kationischen Trypsinogens |
|---|---|
| Verfasser: | |
| Weitere Beteiligte: | |
| FB/Einrichtung: | FB 05: Medizinische Fakultät |
| Dokumenttypen: | Dissertation/Habilitation |
| Medientypen: | Text |
| Erscheinungsdatum: | 2015 |
| Publikation in MIAMI: | 01.06.2015 |
| Datum der letzten Änderung: | 27.07.2015 |
| Angaben zur Ausgabe: | [Electronic ed.] |
| Schlagwörter: | kationisches Trypsinogen; PRRS1; A121T; hereditäre Pankreatitis; R122H |
| Fachgebiet (DDC): | 610: Medizin und Gesundheit |
| Lizenz: | InC 1.0 |
| Sprache: | Deutsch |
| Format: | PDF-Dokument |
| URN: | urn:nbn:de:hbz:6-69249370413 |
| Permalink: | https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-69249370413 |
| Onlinezugriff: | diss_wirtz.pdf |
Durch Punktmutationen im kationischen Trypsinogen (PRSS1) und veränderte Enzymeigenschaft hat man versucht die Pathogenese der chronischen, hereditären Pankreatitis zu erklären. Eine erleichterte Zymogenaktivierung und verminderte Autolyse von Trypsin werden diskutiert. Die Mutation R122H Mutation beeinflusst die Autoschnittstelle des Enzyms, sie ist die weltweit häufigste und für ca. 70% der hereditären Pankreatitiden verantwortlich. Hier erfolgt eine in-vivo Beschreibung der seltenen A121T Mutation, eine Aminosäureposition vor der Autoschnittstelle mit morphologischen Vergleichen Pankreatitiden verschiedener Genesen sowie eine Aktivitätsbeurteilung des mutierten Trypsins anhand von humanen Proben.