Thalamokortikale Schaltneurone und Neurone des Nucleus reticularis thalami (NRT) generieren je nach Membranpotential entweder tonische Aktionspotentiale (bei Depolarisation) oder Bursts (bei Hyperpolarisation). Letzteres führt zur Spindelwellenbildung im NRT. Der Wechsel zwischen diesen Aktivitätsmodi erfolgt durch Vertreter der 2-Porendomänen K+-Kanäle, v.a. durch TREK-1. Störungen in diesem System wurden bereits häufiger in Verbindung mit psychischen Erkrankungen gebracht. In dieser Arbeit wurde anhand eines TREK-1-Knockout-Modells in elektrophysiologischen Versuchen gezeigt, dass NRT-Neurone funktionelle TREK-1-Kanäle exprimieren, die den Aktivitätszustand sowie die Inhibitionsleistung des NRT und darüber die thalamischen Oszillationen beeinflussen. TREK-1 ist im NRT somit fundamental am Erhalt der physiologischen Oszillationen beteiligt, während eine nicht-funktionelle Expression zur Entstehung thalamokortikaler Dysrhythmien im NRT und darüber psychischer Erkrankungen führen kann.