Mechanismen der Radikalentstehung in AR42J-Zellen

Die akute experimentelle Pankreatitis zeichnet sich durch einen Anstieg oxidativer Vorgänge aus. Die vorliegenden Ergebnisse zeigen unterschiedliche Orte der Radikalproduktion in der Signaltransduktion der AR42J-Zelle auf. Nachdem CCK an seinen Rezeptor gebunden hat, kommt es zur Gi-unabhängigen PKA...

Author: Keiner, Iris
Further contributors: Kucharzik, Torsten (Thesis advisor)
Division/Institute:FB 05: Medizinische Fakultät
Document types:Doctoral thesis
Media types:Text
Publication date:2005
Date of publication on miami:06.09.2005
Modification date:18.02.2016
Edition statement:[Electronic ed.]
Subjects:Signaltransduktion; Pankreatitis; AR42J-Zelle; Sauerstoffradikalentstehung; Kalzium; Stickoxid-Radikale
DDC Subject:610: Medizin und Gesundheit
License:InC 1.0
Language:German
Format:PDF document
URN:urn:nbn:de:hbz:6-85609664301
Permalink:http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-85609664301
Digital documents:diss_keiner.pdf

Die akute experimentelle Pankreatitis zeichnet sich durch einen Anstieg oxidativer Vorgänge aus. Die vorliegenden Ergebnisse zeigen unterschiedliche Orte der Radikalproduktion in der Signaltransduktion der AR42J-Zelle auf. Nachdem CCK an seinen Rezeptor gebunden hat, kommt es zur Gi-unabhängigen PKA-Aktivierung. PKA führt zu einer Aktivierung der PLC ß. Das entstehende InsP3 erhöht die cytoplasmatische Kalzium-Konzentration, was zur Entstehung von Radikalen führt. Es konnte weiterhin gezeigt werden, dass Bombesin ähnliche Effekte auf die Radikalentstehung hat wie CCK, was für eine trypsinunabhängige Radikalentstehung spricht. Nach Hemmung der mitochondrialen gleichzeitig mit der durch Kalzium entstehenden Radikale wird die CCK-induzierte Radikalentstehung vollends unterbunden. Immunhistochemisch konnte nachgewiesen werden, dass es nach CCK-Stimulation zur DNA-Oxidation kommt, welche durch Anwesenheit von NO Radikalen abgeschwächt wird.