Peripher und zentral vermittelte Antinozizeption durch den NMDA-Rezeptorantagonisten S-(+)-Ketamin, tierexperimentelle Untersuchung am Gonarthritismodell der Ratte

Die vorliegende tierexperimentelle Studie untersuchte die peripher und zentral vermittelte Antinozizeption des nichtkompetitiven NMDA-Rezeptorantagonisten S-(+)-Ketamin am Gonarthritismodell der Ratte. Besonderes Augenmerk wurde dabei auf den Vergleich verschiedener Applikationsformen des S-(+)-Keta...

Author: Hennecke, Anne
Further contributors: Bürkle, Hartmut (Thesis advisor)
Division/Institute:FB 05: Medizinische Fakultät
Document types:Doctoral thesis
Media types:Text
Publication date:2003
Date of publication on miami:18.11.2003
Modification date:19.01.2016
Edition statement:[Electronic ed.]
Subjects:Ketamin; S-Ketamin; NMDA-Rezeptor; NMDA-Rezeptorantagonist; sekundäre thermische Hyperalgesie; präemptiver Effekt
DDC Subject:610: Medizin und Gesundheit
License:InC 1.0
Language:German
Format:PDF document
URN:urn:nbn:de:hbz:6-85659540383
Permalink:http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-85659540383
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Die vorliegende tierexperimentelle Studie untersuchte die peripher und zentral vermittelte Antinozizeption des nichtkompetitiven NMDA-Rezeptorantagonisten S-(+)-Ketamin am Gonarthritismodell der Ratte. Besonderes Augenmerk wurde dabei auf den Vergleich verschiedener Applikationsformen des S-(+)-Ketamins und auf den Einfluß des S-(+)-Ketamins auf die sekundäre thermische Hyperalgesie gelegt. Intraartikulär verabreichtes S-(+)-Ketamin hat einen Einfluß auf die sekundäre thermische Hyperalgesie am Gonarthritismodell der Ratte. Dieser Effekt ist dosisabhängig. S-(+)-Ketamin beeinflußt über peripher im Kniegelenk der Ratte vorhandene NMDA-Rezeptoren die afferenten A(-, A(- und C-Fasern. Die Dosisabhängigkeit peripher verabreichten S-(+)-Ketamins konnte in der vorliegenden Arbeit zum ersten Mal gezeigt werden. Die intraartikuläre Applikation stellt die zu bevorzugende Darreichungsform des S-(+)-Ketamins dar. Auch intrathekal verabreichtes S-(+)-Ketamin beeinflußt die sekundäre thermische Hyperalgesie, indem es über den NMDA-Rezeptor die afferenten A(-, A(- und C-Fasern in ihrer Aktivität hemmt.