FHL2 ist ein Adaptormolekül, das mit mehreren zellulären Proteinen wechselwirkt und einen Einfluss auf Signalübertragungskaskaden und Gentranskription ausübt. Es ist ein wichtiger Bestandteil von Prozessen wie Wundheilung und Tumorpogression. Wir zeigen hier, dass der genetische Verlust von FHL2 Protein zu erhöhten Transkription des pro-inflammatorischen Matrixprotein Tenascin C sowie zu erhöhter Sekretion/Expression eines weiteren pro-inflammatorischen Proteinkomplexes, der S100A8/A9 Alarminen, führt. Desweitern führte die FHL2-Defizienz zu einer Inhibition des Makrophagen Aktivierungs-Rezeptors DC-SIGN. Als Folge dieser Anomalitäten entwickelten die FHL2-difizienten Mäuse eine starke und langanhaltende Lungenentzündung, wenn sie mit fibroseinduzierenden Substanzen behandelt wurden.