Rolle des Heparansulfat-Proteoglykans Syndecan-1 bei der Strahlenresistenz des Mammakarzinoms

In einer Studie konnte eine erhöhte Radioresistenz von triple-negativen Brustkrebszellen bei siRNA-vermittelter Herabregulation von Syndecan-1 (Sdc-1) festgestellt werden. Dieses Phänomen wurde in dieser Arbeit genauer charakterisiert. Hierzu wurden funktionelle Untersuchungen und Analysen der Expre...

Verfasser: Rottke, Theresa Viktoria
Weitere Beteiligte: Götte, Martin (Gutachter)
Dokumenttypen:Dissertation/Habilitation
Medientypen:Text
Erscheinungsdatum:2018
Publikation in MIAMI:07.11.2018
Datum der letzten Änderung:07.11.2018
Angaben zur Ausgabe:[Electronic ed.]
Schlagwörter:Syndecan-1; Mammakarzinom; Strahlenresistenz; Brustkrebs; Heparansulfat-Proteoglykan; Bestrahlung; Strahlentherapie
Fachgebiet (DDC):610: Medizin und Gesundheit
Lizenz:InC 1.0
Sprache:Deutsch
Format:PDF-Dokument
URN:urn:nbn:de:hbz:6-96189623776
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-96189623776
Onlinezugriff:diss_rottke.pdf

In einer Studie konnte eine erhöhte Radioresistenz von triple-negativen Brustkrebszellen bei siRNA-vermittelter Herabregulation von Syndecan-1 (Sdc-1) festgestellt werden. Dieses Phänomen wurde in dieser Arbeit genauer charakterisiert. Hierzu wurden funktionelle Untersuchungen und Analysen der Expression bestimmter Zielgene an bestrahlten und Sdc-1 defizitären triple-negativen und auch Rezeptor+ Brustkrebszellen durchgeführt. Besonders bei der triple-negativen Brustkrebszelllinie wurde der fehlende Einfluss des Sdc-1 bemerkbar, in Form von verzögerter DNA-Reparatur, arretiertem Zellzyklus und Veränderungen in der Genexpression von ET1, EXO1, CDK6 und CREB1. CDK6 könnte für die erhöhte Strahlenresistenz Sdc-1-defizitärer Zellen verantwortlich sein, da es den Zellzyklus in der G1 Phase arretiert, in welcher die Zelle resistenter gegen genotoxische Einflüsse ist. Möglicherweise interagiert Sdc-1 mit dem G-Protein des CREB1 Signalweges und beeinflusst so die Genexpression der o. g. Gene.