Ziel dieser Arbeit war es, neue Erkenntnisse über die Funktion von Junctin und Triadin 1, zwei Proteinen des junktionalen sarkoplasmatischen Retikulums, für die kardiale Kontraktilität zu erlangen. Zu diesem Zweck wurden Messungen von Ca2+-Transienten an isolierten neonatalen Ratten-Kardiomyozyten nach transienter Überexpression von Junctin bzw. Triadin 1 durchgeführt, um die physiologische Rolle dieser beiden Proteine zu untersuchen. Eine transiente Überexpression von Junctin bzw. Triadin 1 in neonatalen Ratten-Kardiomyozyten wurde durch die Verwendung eines adenoviral-vermittelten Gentransfers mit Hilfe der im Rahmen dieser Arbeit hergestellten rekombinanten Adenoviren (AdJCT+GFP und AdTRD+GFP) erreicht. Die Ergebnisse dieser Arbeit belegen, daß Triadin 1 und Junctin in entscheidendem Maße die Ca2+-Homöostase und damit letztlich die Kontraktion des Herzmuskels beeinflussen könnten.