AML1, ETO antagonisiert die STAT5-vermittelte Funktion von Flt3-ITD in 32D-Zellen

AML1/ETO und Flt3-ITD stellen zwei der häufigsten Mutationen in der AML dar. Diese kommen wiederum nur in weniger als 5% der Fälle gemeinsam vor. Die zugrunde liegende Ursache fand sich in der negativen Regulation des durch Flt3-ITD initiierten Signaltransduktionsweges via STAT5. Die Beeinträchtigun...

Author: Reicherts, Christian
Further contributors: Müller-Tidow, Carsten (Thesis advisor)
Division/Institute:FB 05: Medizinische Fakultät
Document types:Doctoral thesis
Media types:Text
Publication date:2011
Date of publication on miami:29.11.2011
Modification date:24.01.2020
Edition statement:[Electronic ed.]
Subjects:AML; Flt3-ITD; AML1/ETO; STAT5; Phosphorylierung
DDC Subject:610: Medizin und Gesundheit
License:InC 1.0
Language:German
Format:PDF document
URN:urn:nbn:de:hbz:6-82429630553
Permalink:http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-82429630553
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520 3 |a AML1/ETO und Flt3-ITD stellen zwei der häufigsten Mutationen in der AML dar. Diese kommen wiederum nur in weniger als 5% der Fälle gemeinsam vor. Die zugrunde liegende Ursache fand sich in der negativen Regulation des durch Flt3-ITD initiierten Signaltransduktionsweges via STAT5. Die Beeinträchtigung der STAT5-Phosphorylierung führt funktionell zur Wachstumsinhibition und hat Auswirkungen auf alle Stufen von Transkription und Translation STAT5-abhängiger Gene. 
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