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AML1, ETO antagonisiert die STAT5-vermittelte Funktion von Flt3-ITD in 32D-Zellen

AML1/ETO und Flt3-ITD stellen zwei der häufigsten Mutationen in der AML dar. Diese kommen wiederum nur in weniger als 5% der Fälle gemeinsam vor. Die zugrunde liegende Ursache fand sich in der negativen Regulation des durch Flt3-ITD initiierten Signaltransduktionsweges via STAT5. Die Beeinträchtigung der STAT5-Phosphorylierung führt funktionell zur Wachstumsinhibition und hat Auswirkungen auf alle Stufen von Transkription und Translation STAT5-abhängiger Gene.

Titel: AML1, ETO antagonisiert die STAT5-vermittelte Funktion von Flt3-ITD in 32D-Zellen
Verfasser: Reicherts, Christian GND
Gutachter: Müller-Tidow, Carsten GND
Organisation: FB 05: Medizinische Fakultät
Dokumenttyp: Dissertation/Habilitation
Medientyp: Text
Erscheinungsdatum: 2011
Publikation in MIAMI: 29.11.2011
Datum der letzten Änderung: 03.06.2016
Schlagwörter: AML; Flt3-ITD; AML1/ETO; STAT5; Phosphorylierung
Fachgebiete: Medizin und Gesundheit
Sprache: Deutsch
Format: PDF-Dokument
URN: urn:nbn:de:hbz:6-82429630553
Permalink: https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:6-82429630553
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