Die Regulation der Organperfusion mittels Gefäßweitstellung und -verengung durch die L-Arginin-abhängige Stickstoffmonoxid(NO)-Bildung stellt eine der wichtigsten Funktionen unseres Gefäßsystems dar. Zu den Ursachen dieser durch NO -Mangel ausgelösten Erkrankungen gehört die Hemmung der NO-Bildung durch asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA). In dieser Arbeit wurde die Rolle von ADMA bei der Pathogenese der Atherosklerose und Atherosklerose-assoziierter Krankheiten anhand der einschlägigen Literatur recherchiert und analysiert. Zusammenfassend konnten erhöhte ADMA-Spiegel mit dem Vorliegen von Atherosklerose, kardialen Erkrankungen, Diabetes mellitus, chronische Nierenerkrankungen, Präeklampsie, Hyperhomocysteinämie und Leberversagen in Zusammenhang gebracht werden. Neben dem antioxidativ wirkenden L-Arginin spielen reaktive Sauerstoffspezies eine zentrale Rolle im NO-/ADMA-Stoffwechsel. Eine Rolle von ADMA als Risikofaktor der Atherogenese gilt jedoch als sehr wahrscheinlich.