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Der Verlust des Signaltransduktionsmoduls des Proteins p62 führt zu einem adipösen Phänotyp bei Mäusen

Das Protein p62 ist sowohl an der Signaltransduktion, als auch an der Proteindegradation beteiligt. In dieser Arbeit wird eine Mauslinie charakterisiert, die ein p62-Protein exprimiert, dem die Aminosäuren 69 bis 251 und damit das Signaltransduktionsmodul fehlen. Durch die Entkopplung von Signaltransduktion und Proteindegradation kommt es zu einer Anreicherung freier Sauerstoffradikale und einer gesteigerten Autophagozytose in primären Zellen. Diese beiden Phänomene sind sowohl als Folge, aber auch als Ursache von Adipositas beschrieben. Mäuse die diesen p62-Gendefekt tragen entwickeln einen altersbedingten adipösen Phänotyp und können als Modellorganismus zur Untersuchungen des Metabolischen Syndroms dienen. Darüber hinaus können Studien externer Faktoren Aufschluss über die Ursache von Folgeerkrankungen von Adipositas (z.B. Herzkreislauferkrankungen und Diabetes) geben.

Titel: Der Verlust des Signaltransduktionsmoduls des Proteins p62 führt zu einem adipösen Phänotyp bei Mäusen
Verfasser: Hillmann, Anja GND
Gutachter: Pavenstädt, Hermann GND
Organisation: FB 13: Biologie
FB 05: Medizinische Fakultät
Dokumenttyp: Dissertation/Habilitation
Medientyp: Text
Erscheinungsdatum: 2011
Publikation in MIAMI: 08.11.2011
Datum der letzten Änderung: 01.06.2016
Schlagwörter: p62; Adipositas; freie Sauerstoffradikale; Proteindegradation; Autophagozytose
Fachgebiete: Medizin und Gesundheit; Biowissenschaften; Biologie
Sprache: Deutsch
Format: PDF-Dokument
URN: urn:nbn:de:hbz:6-92449439214
Permalink: https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:6-92449439214
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