Der Verlust des Signaltransduktionsmoduls des Proteins p62 führt zu einem adipösen Phänotyp bei Mäusen

Das Protein p62 ist sowohl an der Signaltransduktion, als auch an der Proteindegradation beteiligt. In dieser Arbeit wird eine Mauslinie charakterisiert, die ein p62-Protein exprimiert, dem die Aminosäuren 69 bis 251 und damit das Signaltransduktionsmodul fehlen. Durch die Entkopplung von Signaltran...

Author: Hillmann, Anja
Further contributors: Pavenstädt, Hermann (Thesis advisor)
Division/Institute:FB 13: Biologie
FB 05: Medizinische Fakultät
Document types:Doctoral thesis
Media types:Text
Publication date:2011
Date of publication on miami:08.11.2011
Modification date:01.06.2016
Edition statement:[Electronic ed.]
Subjects:p62; Adipositas; freie Sauerstoffradikale; Proteindegradation; Autophagozytose
DDC Subject:570: Biowissenschaften; Biologie
610: Medizin und Gesundheit
License:InC 1.0
Language:German
Format:PDF document
URN:urn:nbn:de:hbz:6-92449439214
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-92449439214
Digital documents:diss_hillmann.pdf

Das Protein p62 ist sowohl an der Signaltransduktion, als auch an der Proteindegradation beteiligt. In dieser Arbeit wird eine Mauslinie charakterisiert, die ein p62-Protein exprimiert, dem die Aminosäuren 69 bis 251 und damit das Signaltransduktionsmodul fehlen. Durch die Entkopplung von Signaltransduktion und Proteindegradation kommt es zu einer Anreicherung freier Sauerstoffradikale und einer gesteigerten Autophagozytose in primären Zellen. Diese beiden Phänomene sind sowohl als Folge, aber auch als Ursache von Adipositas beschrieben. Mäuse die diesen p62-Gendefekt tragen entwickeln einen altersbedingten adipösen Phänotyp und können als Modellorganismus zur Untersuchungen des Metabolischen Syndroms dienen. Darüber hinaus können Studien externer Faktoren Aufschluss über die Ursache von Folgeerkrankungen von Adipositas (z.B. Herzkreislauferkrankungen und Diabetes) geben.