Die Funktion der calciumbindenden Proteine S100A8/A9 in der Dissoziation epithelialer Zell-Zell-Kontakte
Die Dissoziation der epithelialen Zell-Zell-Kontakte stellt einen wichtigen Pathomechanismus bei der Entstehung verschiedener Erkrankungen dar. Im Rahmen dieser Doktorarbeit sollte untersucht werden, welche Rolle dabei die calciumbindenden Proteine S100A8/A9 spielen. Es konnte an PaTu-8889S-Zellen g...
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Weitere Beteiligte: | |
FB/Einrichtung: | FB 05: Medizinische Fakultät |
Dokumenttypen: | Dissertation/Habilitation |
Medientypen: | Text |
Erscheinungsdatum: | 2012 |
Publikation in MIAMI: | 07.10.2012 |
Datum der letzten Änderung: | 27.05.2022 |
Angaben zur Ausgabe: | [Electronic ed.] |
Schlagwörter: | Zell-Zell-Kontakte; Adherens Junctions; S100A8/A9; Signalwege |
Fachgebiet (DDC): | 610: Medizin und Gesundheit |
Lizenz: | InC 1.0 |
Sprache: | Deutsch |
Format: | PDF-Dokument |
URN: | urn:nbn:de:hbz:6-49319659551 |
Permalink: | https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-49319659551 |
Onlinezugriff: | diss_kahlert.pdf |
Die Dissoziation der epithelialen Zell-Zell-Kontakte stellt einen wichtigen Pathomechanismus bei der Entstehung verschiedener Erkrankungen dar. Im Rahmen dieser Doktorarbeit sollte untersucht werden, welche Rolle dabei die calciumbindenden Proteine S100A8/A9 spielen. Es konnte an PaTu-8889S-Zellen gezeigt werden, dass S100A8/A9 zu einem Zerfall des E-Cadherin/Catenin-Komplex führt, welcher für die Ausbildung von Adherens Junctions verantwortlich ist. In einem weiteren Schritt wurde analysiert, auf welchen intrazellulären Signalwegen, S100A8/A9 zur Auftrennung der Zell-Zell-Kontakte führt. Dabei konnte nachgewiesen werden, dass eine Inhibition des EGFR, der Src-Kinasen, Tyrosinkinasen und von intrazellulärem Calcium die S100A8/A9-induzierte Dissoziation von Adherens Junctions hemmt. Für andere Signalwege an denen u.a. die Proteinkinasen A und C, die Phospholipase C oder G-Proteine beteiligt sind konnte dieser Effekt ausgeschlossen werden.