TRPC1-Kanäle bei der druckabhängigen Aktivierung von pankreatischen Sternzellen

Die Quelle des Stromas im Pankreaskarzinom sind pankreatische Sternzellen (PSCs). Diese werden durch den erhöhten hydrostatischen Druck im Pankreaskarzinom aktiviert. Daran ist der Kationenkanal TRPC1 beteiligt, der in manchen Zellarten am store operated calcium entry (SOCE) beteiligt ist. Diese Arb...

Author: Gruner, Matthias
Further contributors: Schwab, Albrecht (Thesis advisor)
Document types:Doctoral thesis
Media types:Text
Publication date:2020
Date of publication on miami:14.08.2020
Modification date:21.08.2020
Edition statement:[Electronic ed.]
Subjects:TRPC1; Druck; Pankreatische Sternzellen; Mechanosensitive Ionenkanäle; SOCE; Pankreatisches duktales Adenokarzinom
License:CC BY-SA 4.0
Language:German
Thesis statement:Münster (Westfalen), Univ., Diss., 2020
Format:PDF document
URN:urn:nbn:de:hbz:6-10149597524
Permalink:http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-10149597524
Digital documents:diss_gruner.pdf

Die Quelle des Stromas im Pankreaskarzinom sind pankreatische Sternzellen (PSCs). Diese werden durch den erhöhten hydrostatischen Druck im Pankreaskarzinom aktiviert. Daran ist der Kationenkanal TRPC1 beteiligt, der in manchen Zellarten am store operated calcium entry (SOCE) beteiligt ist. Diese Arbeit untersucht an ruhenden murinen PSCs die initiale Aktivierung durch Druck und an TRPC1-knockout (KO)-PSCs, ob TRPC1 an dieser Aktivierung und am SOCE in PSCs beteiligt ist. Zunehmende alpha-SMA-Expression, weniger Lipidtröpfchen und schnellere Migration zeigten eine zusätzliche Aktivierung der PSCs durch zusätzlichen Druck von 100 mmHg nur in den ersten Tagen nach der Isolation. TRPC1-KO-PSCs zeigten keine vermehrte alpha-SMA-Expression unter Druck. Die Höhe des SOCE war in Wildtyp- und TRPC1-KO-PSCs gleich. Damit werden ruhende PSCs morphologisch und funktionell durch Druck aktiviert. TRPC1 ist Bestandteil der Druckaktivierung. TRPC1 ist in PSCs nicht direkt am SOCE beteiligt.