Vektorieller HCO3- -Transport in submukösen Drüsenzellen

Um die Bedeutung des HCO3- -Transportes in Atemwegen genauer zu verstehen, wurden die dafür verantwortlichen Systeme von Calu-3 Zellen untersucht. Eingesetzt wurden fluoreszenzoptische Messungen des pH -Wertes sowie elektrophysiologische Methoden zur Bestimmung des Membranpotentials. Calu-3 Zellen e...

Author: Waltz, Andrea Christine
Further contributors: Oberleithner, Hans (Thesis advisor)
Division/Institute:FB 05: Medizinische Fakultät
Document types:Doctoral thesis
Media types:Text
Publication date:2005
Date of publication on miami:08.01.2006
Modification date:24.02.2016
Edition statement:[Electronic ed.]
Subjects:HCO3- -Transport; CFTR; Calu-3 Zellen; Atemwegsepithelien; pH -Wert
DDC Subject:610: Medizin und Gesundheit
License:InC 1.0
Language:German
Format:PDF document
URN:urn:nbn:de:hbz:6-33689653863
Permalink:http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-33689653863
Digital documents:diss_waltz_andrea.pdf

Um die Bedeutung des HCO3- -Transportes in Atemwegen genauer zu verstehen, wurden die dafür verantwortlichen Systeme von Calu-3 Zellen untersucht. Eingesetzt wurden fluoreszenzoptische Messungen des pH -Wertes sowie elektrophysiologische Methoden zur Bestimmung des Membranpotentials. Calu-3 Zellen exprimieren die Isoform 1 der Natriumprotonenaustauscher und die renale Isoform der H+/K+ -ATPase. Die Depolarisation durch Stimulation des cAMP -Weges führte zu einer Verstärkung, Hyperpolarisation durch Kaliumkanalaktivatoren zu einer Hemmung des HCO3- -Importes, was für einen elektrogenen NBC spricht. Außerdem ist ein DIDS insensitiver, aber Glibenclamid empfindlicher Prozess am HCO3- -Export dieser Zellen beteiligt. Unsere Daten lassen vermuten, dass es sich hierbei um einen durch CFTR vermittelten Mechanismus handelt. Eine eingeschränkte Funktion dieses Kanals würde somit die HCO3- -Sekretion in Atemwegsepithelien vermindern.