Expression der Angiopoietine und ihres Rezeptors Tie-2 im Knochenmark von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie

Die Angiopoietine und ihr Rezeptor Tie-2 spielen eine zentrale Rolle in der Angiogenese solider Tumoren. Ihre Bedeutung für die Angiogenese der AML ist unklar. Wir untersuchten die Expression von Ang-1, Ang-2 und Tie-2 im Knochenmark von AML-Patienten und Kontrollpersonen mittels APAAP-Immunhistoche...

Verfasser: Schliemann, Christoph
Weitere Beteiligte: Mesters, Rolf M. (Gutachter)
FB/Einrichtung:FB 05: Medizinische Fakultät
Dokumenttypen:Dissertation/Habilitation
Medientypen:Text
Erscheinungsdatum:2005
Publikation in MIAMI:13.04.2005
Datum der letzten Änderung:06.01.2022
Angaben zur Ausgabe:[Electronic ed.]
Schlagwörter:AML; Angiopoietin; Tie-2; Immunhistochemie; Angiogenese; Mikrogefäßdichte
Fachgebiet (DDC):610: Medizin und Gesundheit
Lizenz:InC 1.0
Sprache:Deutsch
Format:PDF-Dokument
URN:urn:nbn:de:hbz:6-46659417735
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-46659417735
Onlinezugriff:diss_schliemann.pdf

Die Angiopoietine und ihr Rezeptor Tie-2 spielen eine zentrale Rolle in der Angiogenese solider Tumoren. Ihre Bedeutung für die Angiogenese der AML ist unklar. Wir untersuchten die Expression von Ang-1, Ang-2 und Tie-2 im Knochenmark von AML-Patienten und Kontrollpersonen mittels APAAP-Immunhistochemie. Die Expression von Ang-2 und Tie-2 war im Knochenmark der AML-Patienten signifikant höher als bei Kontrollpersonen. Ang-1 wurde dagegen in beiden Kollektiven gleich stark exprimiert, so dass die Ratio der Ang-2- zu Ang-1-Expression im Knochenmark der AML-Patienten deutlich zugunsten von Ang-2 verschoben war. Sowohl die Ang-2-Expression als auch die Ang-2/Ang-1 Ratio korrelierten mit der Mikrogefäßdichte im Gesamtkollektiv. Der Umschlag der Angiopoietin-Balance könnte eine entscheidende Bedeutung für die AML-induzierte Neovaskularisation haben. Damit wäre das Tie-2/Angiopoietin-System möglicherweise ein geeigneter Angriffspunkt antiangiogener Therapiestrategien in der Behandlung der AML.