Faktoren des oligodendroglialen Zelltods und der Remyelinisierung in einem Tiermodell der Multiplen Sklerose und der humanen Entwicklung

Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste entzündlich demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems im Menschen. In der MS kommt es zu oligodendroglialem Zelltod. Im Cuprizonmodell, einem Tiermodell der MS, und in der MS selbst zeigt der oligodendrogliale Zelltod apoptotische Merkmale. Im...

Verfasser: Lürbke, Alexander
Weitere Beteiligte: Kuhlmann, Tanja (Gutachter)
FB/Einrichtung:FB 13: Biologie
Dokumenttypen:Dissertation/Habilitation
Medientypen:Text
Erscheinungsdatum:2012
Publikation in MIAMI:09.05.2013
Datum der letzten Änderung:10.06.2016
Angaben zur Ausgabe:[Electronic ed.]
Schlagwörter:Multiple Sklerose; Oligodendrozyten; Cuprizonmodell; Puma; Tcf7l2; Myelinisierung
Fachgebiet (DDC):570: Biowissenschaften; Biologie
Lizenz:InC 1.0
Sprache:Deutsch
Format:PDF-Dokument
URN:urn:nbn:de:hbz:6-07309629501
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-07309629501
Onlinezugriff:diss_luerbke.pdf

Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste entzündlich demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems im Menschen. In der MS kommt es zu oligodendroglialem Zelltod. Im Cuprizonmodell, einem Tiermodell der MS, und in der MS selbst zeigt der oligodendrogliale Zelltod apoptotische Merkmale. Im ersten Teil dieser Dissertation wird gezeigt, dass der oligodendrogliale Zelltod im Tiermodell vom proapoptotischen Faktor Puma abhängig ist. Im zweiten Teil der Dissertation werden Myelinisierungs- und Remyelinisierungsprozesse hinsichtlich der Beteiligung des Transkriptionsfaktors Tcf7l2 betrachtet. Mit dem Ergebnis, dass Tcf7l2 im Menschen und der Maus mit der Myelinisierung und der Remyelinisierung in Verbindung steht. Im Menschen ist die Expression von Tcf7l2 bei Remyelinisierungsprozessen nicht auf diese Prozesse limitiert und wird auch in anderen Zellen als den Oligodendrozyten beobachtet.